По мнению медиков это является одним из самых перспективных методов терапии онкологических заболеваний.
Ученые факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова изучили связь между действием белка p53, метастазированием опухолей и «самоубийством» клетки. Они обсудили возможные подходы к прогнозированию развития метастазов и подбору лечения.
Обычно при раковом заболевании злокачественные клетки начинают неконтролируемо и безостановочно делиться, за счет чего разрастается опухолевая ткань. Поэтому ученые считают, что таргетная терапия является одним из самых перспективных направлений в лечении онкологии. Блокирование действия конкретных молекул, необходимых для роста опухоли, или активирование заблокированных молекул, необходимых для контроля деления клеток.
Одной из таких молекул является белок онкосупрессор, или антионкоген, р53, который мутирован примерно в 50% всех опухолей. С помощью новейших препаратов можно повысить активность нормального белка р53, а с помощью других лекарств — вернуть активность мутированному белку, сделав его способным участвовать в самоубийстве раковой клетки. Ожидается, что этот способ будет более эффективным и менее вредным для здоровых клеток
Ученые МГУ совместно с коллегами из Швеции показали, что p53 также участвует в регуляции образования метастазов. Белок регулирует экспрессию генов-мишеней, влияя на множество внутриклеточных процессов, включая различные виды программируемой клеточной гибели, такие как апоптоз (распад клетки на отдельные тельца, которые перевариваются макрофагами либо другими клетками), ферроптоз (гибель клетки вследствие железо-зависимого окисления липидов), некроптоз (уничтожение клетки особым внутриклеточным комплексом — некросомой) и аутофагию.